Maladies maladies des chiens

Hyperadrénocorticisme (syndrome de Cushing) chez les chiens

Hyperadrénocorticisme (syndrome de Cushing) chez les chiens

Aperçu de l'hyperadrénocorticisme canin L'hyperadrénocorticisme, communément appelé maladie de Cushing ou syndrome de Cushing, fait référence à un état pathologique dans lequel un tissu surrénalien hyperactif produit des quantités excessives de cortisone. La cortisone et les substances apparentées sont des hormones essentielles de l'organisme, mais lorsqu'elles sont produites en quantités excessives, ces substances peuvent provoquer une maladie systémique.

Une petite tumeur de l'hypophyse (située à la base du cerveau) est à l'origine du syndrome de Cushing chez 80 à 85% des chiens souffrant d'hyperadrénocorticisme. La tumeur produit une hormone appelée hormone adrénocorticotrope ou ACTH qui stimule les glandes surrénales à grossir (devenir hyperplasiques) et à produire des quantités excessives de cortisone. Ce type de syndrome de Cushing est appelé hyperadrénocorticisme hypophysaire car il provient de l'hypophyse.

Chez les 15 à 20% restants de chiens atteints du syndrome de Cushing, la cause est une tumeur de la glande surrénale. Cette forme est appelée hyperadrénocorticisme surrénalienne car elle provient de la glande surrénale elle-même.

Parfois, un chien peut avoir un diagnostic de maladie de Cushing iatrogène. Ce n'est pas un trouble surrénalien, mais plutôt causé par l'administration de stéroïdes (donnés pour traiter d'autres maladies) à un chien. L'administration à long terme de stéroïdes peut amener un chien à présenter tous les signes classiques de la maladie de Cushing. Dans ce cas, les stéroïdes excessifs ne sont pas produits dans le corps, ils sont fournis sous forme de médicaments à votre animal de compagnie.

Le syndrome de Cushing canin survient généralement chez les chiens d'âge moyen à plus âgés, la plupart des chiens atteints ayant plus de 9 ans lors de la présentation. Le syndrome n'a pas un fort biais de genre, mais il peut survenir un peu plus souvent chez les chiennes que chez les mâles. Les chiens de toute race peuvent développer le syndrome de Cushing, mais il est plus fréquent chez les caniches, les teckels, les schnauzers miniatures et les bergers allemands. Les boxeurs et les terriers de Boston sont sujets au développement du syndrome de Cushing causé par des tumeurs hypophysaires.

L'hyperadrénocorticisme peut être difficile à reconnaître en raison de ses symptômes cliniques variables et de son apparition très progressive. Par exemple, de nombreux propriétaires supposent à tort que les changements qu'ils voient chez leur chien sont simplement le résultat du processus de vieillissement.

Ce qu'il faut surveiller avec le syndrome de Cushing chez les chiens

Une concentration sanguine élevée anormale de cortisone entraîne les symptômes cliniques du syndrome de Cushing. Ceux-ci inclus:

  • Augmentation de la consommation d'eau (polydipsie)
  • Augmentation des mictions (polyurie)
  • Augmentation de l'appétit (polyphagie)
  • Distension abdominale (aspect ventre ventru)
  • Perte de cheveux sur le tronc (alopécie)

    Les infections chroniques de la peau ou des voies urinaires, un halètement excessif, une léthargie, une faiblesse musculaire et des dépôts de calcium dans la peau (calcinose cutanée) sont d'autres symptômes du syndrome de Cushing.

  • Diagnostic de l'hyperadrénocorticisme chez le chien

    Aucun test de laboratoire unique n'identifie définitivement le syndrome de Cushing, et le trouble ne doit pas être diagnostiqué uniquement sur la base de tests de laboratoire. Votre vétérinaire doit également tenir compte des antécédents médicaux et des résultats de l'examen physique lors de l'établissement d'un diagnostic et de la détermination des tests de laboratoire appropriés à effectuer. Plusieurs des tests de diagnostic suivants peuvent être nécessaires pour le diagnostic du syndrome de Cushing:

  • Numération sanguine complète (CBC)
  • Profil biochimique
  • Analyse d'urine et culture bactérienne de l'urine
  • Mesure de la pression artérielle
  • Radiographies (radiographies) de la poitrine et de l'abdomen
  • Rapport cortisol-créatinine urinaire
  • Échographie abdominale
  • Test de stimulation ACTH
  • Test de suppression de la dexaméthasone à faible dose
  • Mesure de la concentration sanguine d'ACTH
  • Test de suppression de la dexaméthasone à haute dose
  • TDM (tomodensitométrie) ou IRM (imagerie par résonance magnétique) du cerveau ou de l'abdomen

    Traitement de l'hyperadrénocorticisme (syndrome de Cushing) chez les chiens

    Plusieurs approches peuvent être utilisées pour traiter les chiens atteints du syndrome de Cushing. Les options de traitement dépendent principalement du fait que le syndrome de Cushing dépend de l'hypophyse ou des surrénales.

    Hyperadrénocorticisme hypophysaire-dépendant chez les chiens

  • La thérapie médicale avec o, p'-DDD (mitotane ou Lysodren®) provoque une destruction sélective des parties productrices de cortisone de la glande surrénale et limite la capacité de la glande à produire de la cortisone.
  • La thérapie avec Trilostane (Vetoryl) est également une très bonne option. Il inhibe la synthèse du cortisol. Il s'agit d'un traitement enregistré en Europe, mais sa disponibilité était limitée aux États-Unis jusqu'à récemment.
  • Le kétoconazole (Nizoral®) est un médicament antifongique qui bloque également la synthèse de cortisone dans la glande surrénale. Il est parfois utilisé pour traiter l'hyperadrénocorticisme.
  • Le L-déprényle augmente la concentration de dopamine dans le cerveau. Une concentration accrue de dopamine peut diminuer la production de cortisone dans les glandes surrénales. L'utilisation de L-déprényl pour traiter le syndrome de Cushing chez le chien est très controversée. Certains vétérinaires pensent qu'il a un effet clinique bénéfique tandis que d'autres n'ont trouvé aucune preuve d'un effet malgré des tests approfondis en laboratoire sur des chiens traités.

    Hyperadrénocorticisme surrénalien dépendant chez le chien

  • L'ablation chirurgicale d'une tumeur surrénale est une chirurgie difficile, mais potentiellement curative. La chirurgie n'est pas indiquée si la tumeur surrénalienne a envahi les vaisseaux et les organes adjacents ou s'est propagée à distance (métastases).
  • Les tumeurs surrénales peuvent également être traitées médicalement avec du mitotane ou du kétoconazole. La thérapie médicale peut être le seul choix si la tumeur a envahi localement ou s'est propagée à distance.
  • Soins à domicile

    Suivez de très près les instructions de votre vétérinaire lors de l'administration de médicaments, en particulier pendant la phase d'induction lors de l'utilisation du mitotane. Observez votre chien pour la faiblesse, les vomissements, la diarrhée, la perte d'appétit ou le changement d'attitude. Vous devez également observer votre chien pour l'amélioration ou l'aggravation des signes cliniques.

    Faites un suivi avec votre vétérinaire pour une réévaluation de routine des tests sanguins afin de maximiser les chances de succès du traitement.

    Soins préventifs

    Il n'existe aucun moyen connu de prévenir le syndrome de Cushing. Cependant, certaines mesures préventives peuvent conduire à un diagnostic plus précoce et à un traitement potentiellement plus efficace:

  • À mesure que votre chien vieillit, des visites de routine plus fréquentes chez le vétérinaire peuvent identifier les premiers symptômes de la maladie.
  • La réalisation de tests sanguins de routine (hémogramme complet, profil biochimique, analyse d'urine) chez des chiens plus âgés peut identifier des anomalies biologiques associées à l'hyperadrénocorticisme.
  • Surveillez votre chien pour tout changement de comportement ou d'attitude, en particulier une augmentation de la consommation d'eau, une augmentation des mictions et une augmentation de l'appétit.
  • Informations détaillées sur l'hyperadrénocorticisme canin

    Les glandes surrénales sont de petits organes endocriniens situés près des reins. Ils se composent de deux parties principales:

  • Le cortex surrénal (couche externe)
  • La médullosurrénale (couche interne)

    Le cortex surrénalien est en outre divisé en trois régions, chacune produisant un type différent d'hormone stéroïde.

  • La région la plus à l'extérieur du cortex surrénal produit une hormone appelée aldostérone qui est importante dans la régulation de l'équilibre du sel et de l'eau.
  • La région médiane produit de la cortisone, qui a de nombreuses fonctions biologiques importantes. Une production excessive de cortisone entraîne de nombreux symptômes cliniques du syndrome de Cushing.
  • La région interne du cortex surrénal produit des hormones sexuelles.

    La médullosurrénale produit des hormones catécholamines telles que l'épinéphrine qui aident le corps à répondre aux urgences soudaines.

    Normalement, les centres de contrôle du cerveau régulent la production de cortisone par le cortex surrénal. La région hypothalamique du cerveau sécrète une hormone appelée hormone de libération de la corticotrophine (CRH), qui à son tour stimule l'hypophyse pour produire l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). L'ACTH stimule la production de cortisone par le cortex surrénalien. Des concentrations circulantes élevées de cortisone suppriment normalement la production d'ACTH par l'hypophyse, maintenant ainsi des concentrations sanguines normales de cortisone au moyen d'un mécanisme de «rétroaction». Chez les chiens atteints du syndrome de Cushing, des concentrations sanguines anormalement élevées de cortisone se produisent à la suite d'une tumeur hypophysaire qui produit des concentrations anormalement élevées d'ACTH ou par une tumeur surrénale qui produit des concentrations anormalement élevées de cortisone. Une compréhension du mécanisme normal de «rétroaction» du corps aide votre vétérinaire à diagnostiquer le syndrome de Cushing et à identifier la cause sous-jacente (tumeur hypophysaire vs tumeur surrénale).

  • Maladies pouvant produire des signes similaires de la maladie de Cushing

    Plusieurs autres maladies peuvent produire des symptômes similaires à ceux du syndrome de Cushing. Ces troubles comprennent:

  • Maladie de Cushing iatrogène. Les animaux qui reçoivent des préparations stéroïdes orales, injectables ou même topiques chroniques (à long terme) comme des gouttes pour les oreilles ou des yeux peuvent présenter les mêmes signes cliniques qu'un vrai chien cushingoïde. Un lent retrait des stéroïdes entraînera une résolution des signes cliniques.
  • Le diabète sucré est dû à une production insuffisante d'insuline par le pancréas. En conséquence, une concentration anormalement élevée de glucose dans le sang (hyperglycémie) et un déversement de glucose dans l'urine (glucosurie) se produisent. L'augmentation de la consommation d'eau (polydipsie), l'augmentation de l'appétit (polyphagie) et l'augmentation de la miction (polyurie) sont des signes courants de diabète sucré.
  • Le diabète insipide résulte d'une production déficiente d'hormone anti-diurétique (ADH) ou d'une incapacité du rein à répondre à l'hormone anti-diurétique. Cette hormone est chargée de faciliter la production d'urine concentrée par les reins. L'échec de ce mécanisme entraîne une augmentation des mictions (polyurie) et une augmentation de la consommation d'eau (polydipsie).
  • L'hypothyroïdie entraîne une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes et peut entraîner une obésité, une léthargie, une faiblesse musculaire et une concentration élevée de cholestérol sanguin. Ces résultats cliniques peuvent être confondus avec l'hyperadrénocorticisme.
  • La maladie rénale peut entraîner une augmentation des mictions et une augmentation de la consommation d'eau.
  • Une maladie du foie peut entraîner des concentrations sanguines anormalement élevées d'enzymes hépatiques telles que la phosphatase alcaline, une hypertrophie hépatique et une soif accrue. Ces résultats peuvent être confondus avec le syndrome de Cushing.
  • Les chiens souffrant de troubles de l'hormone de croissance peuvent développer des symptômes cliniques qui peuvent être confondus avec le syndrome de Cushing.
  • Les chiens traités au phénobarbital pour contrôler l'épilepsie peuvent développer une consommation d'eau accrue, une augmentation des mictions, un appétit accru et des concentrations sanguines anormalement élevées d'enzymes hépatiques. Ces résultats peuvent être confondus avec le syndrome de Cushing.
  • Le syndrome de Cushing iatrogène peut résulter de l'administration à long terme par voie orale ou topique de médicaments de type cortisone (prednisolone, dexaméthasone) peut entraîner des caractéristiques cliniques et de laboratoire similaires à celles observées chez les chiens présentant une hyperadrénocorticisme d'origine naturelle.
  • Diagnostic approfondi de l'hyperadrénocorticisme chez le chien

    Le diagnostic du syndrome de Cushing comprend deux étapes.

  • Pour déterminer si le syndrome de Cushing est présent ou non
  • Pour déterminer si le syndrome de Cushing dépend de l'hypophyse ou des surrénales

    De bons antécédents médicaux et un examen physique complet sont essentiels pour établir un diagnostic. Aucun test de laboratoire unique n'établit de manière concluante un diagnostic de syndrome de Cushing. Le diagnostic doit être établi sur la base des antécédents médicaux, des constatations physiques et des résultats de tests de laboratoire soigneusement sélectionnés et de procédures d'imagerie diagnostique. Souvent, le syndrome de Cushing est suspecté sur la base des résultats cliniques, mais le diagnostic reste difficile à atteindre même après l'achèvement des tests de diagnostic appropriés.

    Les tests de diagnostic peuvent inclure:

  • Une numération globulaire complète (CBC) évalue les globules rouges et blancs. Certains chiens atteints du syndrome de Cushing ont ce qu'on appelle un «leucogramme de stress» en raison des effets d'une concentration élevée de cortisone dans le sang. Le terme leucogramme de stress fait référence à une distribution spécifique des globules blancs dans le sang. Cette distribution comprend un nombre total de globules blancs élevé avec un nombre accru de neutrophiles et de monocytes et une diminution du nombre de lymphocytes et d'éosinophiles. Chacune de ces cellules est un type différent de globule blanc.
  • Le profil biochimique est un test de diagnostic utile, car la majorité des chiens atteints du syndrome de Cushing ont une concentration anormalement élevée de phosphatase alcaline. L'enzyme phosphatase alcaline est produite dans le foie en réponse à une stimulation par la cortisone ou à la suite d'une maladie hépatique primaire. Une concentration anormalement élevée de phosphatase alcaline est l'une des anomalies les plus constantes trouvées chez les chiens atteints du syndrome de Cushing. D'autres anomalies biochimiques peuvent inclure une légère augmentation des autres enzymes hépatiques (par exemple, l'alanine aminotransférase), une légère augmentation de la concentration de glucose dans le sang et une concentration élevée de cholestérol sanguin.
  • L'analyse d'urine peut également fournir des indices sur la présence du syndrome de Cushing. En raison de la présence d'une augmentation de la consommation d'eau et d'une augmentation de la miction, une urine diluée est souvent observée chez les chiens atteints du syndrome de Cushing. La concentration d'urine est évaluée par un test qui mesure la gravité spécifique de l'urine qui compare la concentration d'urine à l'eau pure. On trouve de l'urine diluée chez environ 85% des chiens souffrant d'hyperadrénocorticisme. Malheureusement, de nombreuses autres maladies entraînent également une dilution de l'urine. Parfois, des protéines sont présentes dans l'urine. Les infections des voies urinaires sont courantes chez les chiens atteints du syndrome de Cushing, et la culture d'urine doit être effectuée dans le cadre de l'évaluation clinique.
  • Des radiographies (radiographies) de la poitrine sont prises pour évaluer le chien pour détecter des signes d'infection pulmonaire (pneumonie) ou de maladie métastatique (nodules dans les poumons provoqués par la propagation à distance d'une tumeur surrénale).
  • Des radiographies abdominales (radiographies) sont effectuées pour évaluer les glandes surrénales afin de détecter des signes d'agrandissement ou de calcification, ce qui peut indiquer la présence d'une tumeur surrénale. Les tumeurs surrénales malignes sont plus susceptibles d'être calcifiées que les tumeurs bénignes. Des calculs vésicaux peuvent également être observés chez les chiens atteints du syndrome de Cushing. L'hépatomégalie (augmentation de la taille du foie) est également une constatation courante sur les radiographies abdominales chez les chiens atteints du syndrome de Cushing.
  • Le rapport urinaire cortisol / créatinine peut être utilisé comme outil de dépistage dans l'évaluation des chiens soupçonnés d'avoir le syndrome de Cushing. Un résultat négatif suggère fortement qu'un chien n'a pas le syndrome de Cushing, mais un résultat de test positif ne signifie pas nécessairement qu'un chien a la maladie de Cushing. Des résultats faussement positifs se produisent parce que le stress des maladies non surrénales peut conduire à un rapport cortisol-créatinine anormal. Quoi qu'il en soit, le rapport cortisol-créatinine dans l'urine est un test de dépistage utile et facile car il ne nécessite qu'un seul échantillon d'urine le matin.
  • L'échographie abdominale est beaucoup plus sensible que les radiographies abdominales dans l'évaluation de l'animal pour une hypertrophie des glandes surrénales en raison d'une hyperplasie ou d'une tumeur. La présence d'une seule glande surrénale hypertrophiée suggère une tumeur surrénale. L'élargissement des deux glandes surrénales suggère une hypertrophie des glandes surrénales (hyperplasie) due à une tumeur hypophysaire. Si cela est indiqué, une biopsie du foie peut être obtenue par guidage échographique et le tissu évalué par un pathologiste pour les changements microscopiques associés à une concentration élevée de cortisone sanguine. Les reins et la vessie peuvent également être évalués lors d'une échographie abdominale pour évaluer la présence de calculs ou d'infection.

    Un diagnostic concluant d'hyperadrénocorticisme est basé sur la mesure de la concentration de cortisol sanguin avant et après stimulation avec l'hormone adrénocorticotrope (test de stimulation ACTH) ou avant et après suppression par administration intraveineuse d'un puissant médicament de type cortisone appelé dexaméthasone (test de suppression de la dexaméthasone). Une réponse exagérée à la stimulation par l'ACTH et un manque de suppression après l'administration de dexaméthasone sont attendus lorsque les concentrations sanguines de cortisol sont mesurées chez des chiens atteints du syndrome de Cushing. La mesure d'une concentration unique de cortisol sanguin au repos a peu ou pas de valeur car les concentrations de cortisol sanguin chez les chiens normaux et ceux atteints du syndrome de Cushing peuvent varier considérablement.

  • Le test de stimulation ACTH fonctionne sur le principe que les glandes surrénales du chien atteint du syndrome de Cushing sont hypersensibles à l'ACTH. La concentration de cortisol sanguin est mesurée avant l'injection de l'hormone adrénocorticotrope hypophysaire (ACTH). Selon le type d'ACTH utilisé, une deuxième concentration de cortisol sanguin est déterminée 1 ou 2 heures plus tard. La concentration de cortisol sanguin devrait augmenter après la stimulation de l'ACTH, tant chez les chiens normaux que chez ceux atteints du syndrome de Cushing, mais la réponse doit être exagérée chez les chiens atteints du syndrome de Cushing. Le test de stimulation ACTH est utile, mais il n'est pas définitif. Seuls environ 80 pour cent des chiens atteints du syndrome de Cushing sont identifiés par ce test et certains chiens atteints du syndrome de Cushing ont des résultats de test normaux (résultats faussement négatifs). De plus, les chiens qui ne souffrent pas du syndrome de Cushing mais qui souffrent d'une autre maladie non surrénalienne stressante peuvent avoir des résultats de test anormaux (résultats faussement positifs).

    Le test de stimulation ACTH est également la meilleure méthode de diagnostic de la maladie de Cushing iatrogène. Les chiens atteints de la maladie iatrogène auront en fait une réponse diminuée à l'ACTH en raison de la suppression de la production de cortisol endogène (produit dans le corps). Cette suppression de la production de cortisol surrénal est causée par l'administration chronique de médicaments contenant des glucocorticoïdes.

  • Test de suppression de la dexaméthasone à faible dose. La dexaméthasone est une hormone stéroïde puissante similaire à la cortisone. Même une faible dose de dexaméthasone devrait diminuer considérablement la sécrétion de cortisol par la glande surrénale normale en raison de la boucle de «rétroaction» normale vers l'hypophyse. La concentration de cortisol sanguin est mesurée avant l'injection de dexaméthasone, 4 heures après l'injection et 8 heures après l'injection. Chez les chiens normaux, les concentrations sanguines de cortisol doivent être supprimées à la fois 4 et 8 heures après l'injection de dexaméthasone. L'absence de suppression suggère la présence d'hyperadrénocorticisme. Le test de dexaméthasone à faible dose identifie la plupart (95%) des chiens atteints du syndrome de Cushing, mais certains (5%) des chiens atteints présentent une suppression (résultats faussement négatifs) et certains chiens atteints d'une maladie non surrénalienne ne démontreront pas de suppression (résultats faux positifs) .
  • Les tests utilisés pour différencier l'hyperadrénocorticisme hypophysaire et surrénalien comprennent:

  • Test de suppression de la dexaméthasone à haute dose. Cela fonctionne sur le même principe que le test de suppression de la dexaméthasone à faible dose, mais une dose plus élevée de dexaméthasone est utilisée. La dose plus élevée provoque généralement une suppression de la concentration sanguine de cortisol chez les chiens souffrant d'hyperadrénocorticisme hypophysaire, mais pas chez ceux souffrant de maladie surrénalienne.
  • Concentration sanguine d'ACTH. Ce test différencie de manière fiable la maladie hypophysaire et surrénalienne, mais il est techniquement difficile à réaliser. L'échantillon de sang doit être manipulé très soigneusement et envoyé à un laboratoire spécial pour garantir des résultats précis. Une faible concentration sanguine d'ACTH indique la présence d'une tumeur surrénale alors qu'une concentration sanguine normale ou élevée d'ACTH suggère une tumeur hypophysaire.
  • Parfois, le test de suppression de la dexaméthasone à faible dose peut différencier les causes hypophysaires et surrénaliennes du syndrome de Cushing. Lorsqu'une suppression adéquate est observée dans l'échantillon de 4 heures, mais pas dans l'échantillon de 8 heures («fuite»), une maladie hypophysaire dépendante doit être suspectée. Les patients atteints d'une maladie surrénalienne dépendante (tumeurs surrénales) ne «s'échappent» pas après suppression.
  • La présence d'une grande et d'une petite glande surrénale de taille normale à l'échographie abdominale suggère une maladie surrénalienne dépendante tandis que la présence de deux grosses glandes surrénales suggère une maladie hypophysaire dépendante.
  • Si les tests décrits ci-dessus ne permettent pas de différencier clairement les maladies hypophysaires et surrénaliennes, une tomodensitométrie ou une IRM (imagerie par résonance magnétique) du cerveau pour rechercher une tumeur hypophysaire ou l'abdomen pour rechercher une tumeur surrénalienne peut être requis. Ces tests spécialisés nécessitent d'être référés à un centre spécialisé.
  • Traitement de l'hyperadrénocorticisme hypophysaire-dépendant chez les chiens

  • Thérapie médicale avec mitotane (Lysodren®). Le traitement médical au mitotane se déroule en deux étapes. Au cours de la première étape ou induction, le mitotane est administré quotidiennement jusqu'à ce que les concentrations sanguines de cortisol deviennent normales. Le mitotane est mieux toléré lorsqu'il est divisé en deux doses quotidiennes, et il est mieux absorbé lorsqu'il est administré avec de la nourriture. Les animaux doivent être soigneusement surveillés pendant cette phase, car une baisse rapide des concentrations sanguines de cortisol peut provoquer des maladies.
  • La thérapie au Trilostane (Vetoryl) inhibe la synthèse du cortisol. Il s'agit d'un traitement enregistré en Europe, mais sa disponibilité était limitée aux États-Unis jusqu'à récemment. Le test de stimulation ACTH est recommandé après 10 et 30 jours d'efficacité du traitement. La thérapie consiste en un médicament oral une fois par jour, bien que certains chiens nécessitent une administration deux fois par jour.

    Habituellement, le premier signe que la concentration sanguine de cortisol se normalise est une diminution de l'appétit ou une diminution de la consommation d'eau. Si ces signes sont notés, vous devez contacter votre vétérinaire pour planifier une réévaluation. Le test de stimulation ACTH est utilisé pour surveiller les concentrations de cortisol sanguin après un traitement au mitotane. Le temps nécessaire pour normaliser la concentration de cortisol sanguin et terminer la phase d'induction du traitement est de cinq à neuf jours. Le temps requis, cependant, varie considérablement d'un chien à l'autre en fonction de nombreux facteurs, y compris la gravité de leur hyperadrénocorticisme. Certains chiens ne nécessitent que deux ou trois jours pour l'induction tandis que d'autres peuvent nécessiter trois semaines ou plus.

    À tout moment pendant l'induction, si vous pensez que votre chien est malade, vous devez contacter votre vétérinaire. Si la phase d'induction continue trop longtemps, la concentration de cortisol sanguin du chien et la réactivité de ses glandes surrénales peuvent tomber en dessous du niveau minimal requis pour la santé, et une condition appelée hypoadrénocorticisme (maladie d'Addison) peut se développer, nécessitant des soins vétérinaires immédiats. La prednisone (un médicament synthétique semblable à la cortisone) est parfois prescrite pour une utilisation dans une situation d'urgence. La réponse à la prednisone chez un chien qui a reçu trop de mitotane pendant l'induction est généralement dramatique. Certains vétérinaires conseillent de donner régulièrement de petites doses de prednisone pendant la phase de chargement pour minimiser les effets indésirables potentiels. Les autres effets indésirables du mitotane comprennent les vomissements, la diarrhée, la perte d'appétit et la léthargie. Si le vétérinaire et le propriétaire de l'animal maintiennent une communication étroite pendant la période d'induction, la phase d'induction se déroule généralement en douceur et l'hyperadrénocorticisme est contrôlé avec peu ou pas d'effets indésirables.

    La deuxième phase du traitement est la phase d'entretien. La phase d'entretien est conçue pour garder votre chien en rémission en maintenant de faibles concentrations sanguines normales de cortisol et en gardant les glandes surrénales sous-sensibles à l'ACTH.

  • Traitement médical avec mitotane. Pendant la phase d'entretien, la dose de charge quotidienne de mitotane est administrée une fois par semaine ou divisée en deux et administrée deux fois par semaine afin de maintenir des concentrations normales de cortisol sanguin. Les tests de stimulation à l'ACTH doivent être surveillés un mois, trois mois et tous les six mois par la suite car les rechutes sont fréquentes et l'induction peut devoir être répétée.
  • Traitement médical avec Ketoconazole. Le kétoconazole est un médicament antifongique qui inhibe également la production d'hormones stéroïdes par les glandes surrénales. Alors que le mitotane détruit réellement le tissu surrénalien, le kétoconazole interfère de manière réversible avec la synthèse des hormones stéroïdes mais ne détruit pas le tissu surrénalien. Le kétoconazole n'est pas aussi efficace que le mitotane, mais environ 80% des chiens améliorent ce traitement. C'est un médicament assez sûr, mais qui peut provoquer des troubles gastro-intestinaux et est assez cher. Il doit être donné quotidiennement sur une base indéfinie. Le kétoconazole ne provoquera pas d'hypoadrénocorticisme aigu (crise addisonienne) comme cela peut parfois se produire avec le mitotane. Le kétoconazole est utilisé le plus souvent comme alternative au mitotane, dans la prise en charge préopératoire d'un chien atteint d'une ablation de la tumeur surrénale, comme diagnostic pour évaluer la réponse clinique chez un chien suspecté de syndrome de Cushing et pour contrôler les signes cliniques chez les chiens qui ne sont pas des candidats chirurgicaux en raison de la grande taille de leurs tumeurs surrénales.
  • Traitement médical avec du L-déprényl (Anipryl®). Le L-déprényl est un inhibiteur de la monoamine oxydase qui augmente les concentrations de dopamine dans le cerveau qui à son tour diminue la concentration d'ACTH. On pense qu'une diminution de la concentration d'ACTH diminue la concentration sanguine de cortisol et entraîne une amélioration des signes cliniques. L'utilisation du L-déprényl est très controversée. Certains vétérinaires pensent qu'ils voient une amélioration clinique chez les chiens traités, tandis que les études de recherche ont montré peu ou pas d'effet du L-déprényl sur les tests de laboratoire utilisés pour évaluer l'hyperadrénocorticisme. Un essai de quatre à six semaines sur le L-déprényl est recommandé pour évaluer la réponse clinique. Le principal avantage de ce médicament est sa sécurité.
  • Traitement d'une grosse tumeur hypophysaire (macroadénome). Parfois, un macroadénome est suspecté sur la base de signes cliniques et de tests diagnostiques (tomodensitométrie et IRM). Le traitement est difficile lorsque ces grosses tumeurs provoquent des signes neurologiques. Le traitement médical est généralement inefficace et peut même faire progresser les signes cliniques plus rapidement. Certaines institutions de référence proposent une radiothérapie pour le traitement des macroadénomes hypophysaires. Le succès du traitement dépend de la taille de la tumeur et de l'état neurologique du chien atteint.
  • L'ablation de l'hypophyse ou de la tumeur hypophysaire est techniquement difficile en raison de l'anatomie du chien. Les méthodes de traitement visent à diminuer la production de cortisol par la glande surrénale par des moyens médicaux.
  • Traitement de l'hyperadrénocorticisme surrénalien dépendant chez le chien

  • Traitement des tumeurs corticosurrénales. Environ 50% des tumeurs corticosurrénales sont malignes. Avant la chirurgie, un effort consciencieux doit être fait pour déterminer si la tumeur a envahi ou non les structures adjacentes, comme les gros vaisseaux sanguins tels que la veine rénale ou la veine cave, ou se propager à distance jusqu'aux poumons et pour évaluer l'accessibilité chirurgicale de la tumeur. Les radiographies thoraciques (rayons X), l'échographie abdominale, la tomographie informatisée et l'imagerie par résonance magnétique sont le plus souvent utilisées à cette fin. S'il existe des signes de maladie métastatique, une approche médicale est justifiée au lieu d'une intervention chirurgicale.
  • Traitement médical des tumeurs corticosurrénales. Les patients atteints de tumeurs corticosurrénales peuvent répondre au mitotane ou au kétoconazole. Des doses plus élevées et des périodes d'induction plus longues sont généralement nécessaires lors de l'utilisation du mitotane pour traiter un patient atteint d'une tumeur corticosurrénale.
  • Traitement chirurgical des tumeurs corticosurrénales. Le traitement chirurgical des tumeurs surrénocorticales consiste à retirer toute la glande surrénale affectée. Il s'agit d'une chirurgie techniquement difficile associée à une fréquence élevée de complications postopératoires. La chirurgie pour retirer une tumeur corticosurrénale devrait idéalement être effectuée dans un centre de référence par un chirurgien expérimenté et l'animal doit être étroitement surveillé pendant et après la chirurgie. Si la tumeur ne s'est pas propagée et que la chirurgie est réussie, un animal affecté pourrait potentiellement être «guéri» par la chirurgie.
  • Un traitement optimal pour votre chien nécessite une combinaison de soins vétérinaires à domicile et professionnels. Le suivi peut être crucial, surtout si votre chien ne s'améliore pas. Administrer selon les directives tous les médicaments prescrits par votre vétérinaire. Alertez rapidement votre vétérinaire si vous rencontrez des problèmes pour soigner votre chien.

    Surveillez toute récurrence des signes cliniques, en particulier augmentation de la soif, augmentation de la miction et augmentation de l'appétit. Si votre chien se détériore soudainement, en particulier pendant le traitement avec le mitotane, contactez immédiatement votre vétérinaire. Il ou elle peut prescrire de la prednisone à administrer en cas d'urgence.

    Des tests sanguins de routine (en particulier des tests de stimulation à l'ACTH) seront nécessaires au moins deux fois par an.

    Les chiens traités par mitotane nécessitent généralement des doses d'entretien progressivement plus élevées du médicament au fil du temps en raison de l'augmentation des concentrations sanguines de cortisol.

    Le suivi après l'ablation chirurgicale d'une tumeur surrénale comprend la surveillance de la récidive du chien au moyen d'une échographie abdominale.

    Soins de suivi des chiens atteints de la maladie de Cushing

    Des soins optimaux pour le chien atteint du syndrome de Cushing nécessitent une bonne compréhension de la maladie et de ses symptômes, un engagement financier et temporel important de la part du propriétaire et une excellente communication entre le vétérinaire et le propriétaire.